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Análisis de estudio reciente publicado en el Journal Obesity

Hoy día sabemos, gracias a múltiples estudios, que la inflamación crónica de bajo grado conlleva al desarrollo de las enfermedades crónico-degenerativas, comúnmente llamadas “enfermedades no transmisibles’’, entre ellas la diabetes tipo 2. R

El tejido graso como modulador de inflamación

El tejido graso, que al principio se caracteriza por actuar como un aislante térmico y como protector de órganos (tejido graso blanco), sufre una disfunción, desencadenante de una tormenta metabólica, por lo que se entiende al tejido adiposo como “órgano endocrino”. Esta tormenta metabólica está caracterizada por la liberación de moléculas llamadas citoquinas, como las adipoquinas, siendo el efecto pro-trombótico y pro-inflamatorio, su principal función a desarrollar. R

Tres teorías se han postulado para entender la relación que hay entre la adiposidad y las enfermedades: 1) la portal/visceral, 2) la lipodistrofia adquirida y 3) la teoría del paradigma endocrino. R

A continuación, una breve descripción de cada una:

Teoría porta/visceral

Esta teoría plantea que el drenaje de los ácidos grasos a la circulación porta lleva a una inhibición de la acción de la insulina, lo cual disminuye la oxidación de la glucosa y, por tanto su utilización muscular. Para compensar el efecto, se aumenta entonces la producción hepática de glucosa y de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), además de generarse un efecto lipotóxico sobre las células beta del páncreas; eventos todos que podrían explicar la relación entre obesidad, la insulinorresistencia y diabetes de tipo 2. 

Teoría de lipodistrofia adquirida

También llamada síndrome de almacenamiento ectópico de grasa, se refiere al almacenamiento de lípidos en el hígado, en el músculo y en las células beta pancreáticas, en pacientes con resistencia patológica a la insulina. Además plantea el incremento en el tamaño de la célula grasa asociada, representándole una incapacidad para continuar expandiéndose y para acomodar un mayor flujo de energía. R

Teoría del paradigma endocrino

Se basa en el conocimiento del tejido adiposo como un órgano endocrino que produce péptidos bioactivos (moléculas vivas), que no sólo influencian al adipocito en una forma autocrina (mismo lugar), paracrina (lugares cercanos), sino también a distancia, afectando varias funciones metabólicas, incluyendo las vías cerebrales.

Las adipoquinas que produce el tejido adiposo poseen funciones y estructuras diferentes según el contexto metabólico y comparten comunicaciones bioquímico-moleculares, que incluyen hasta el sistema nervioso central. R

Funciones de algunas adipoquinas:

• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α): En el tejido adiposo, reprime genes comprometidos en la captación de ácidos grasos no esterificados y de glucosa, ayudando a la hiperglucemia y a la mayor circulación de ácidos grasos en la sangre. R
• Interleucina 6 (IL-6): Su expresión y secreción son de dos a tres veces mayores en el tejido visceral que en el tejido subcutáneo, y niveles circulantes se correlacionan positivamente con obesidad, con intolerancia a la glucosa y con la insulino resistencia. R
• La adipsina y la proteína estimulante de acetilación: Ambas proteínas se correlacionan positivamente con adiposidad, con insulino resistencia, con dislipidemia y con enfermedades cardiovasculares. R
• La resistina: constituye un vínculo con el entorno inflamatorio, debido a su predominante producción por monocitos y por su correlación con los niveles de IL-6. R
• Proteína 4 ligante de retinol (RBP-4): Su expresión aumentada desmejora la acción de la insulina en el músculo y en hígado, de forma tal que sus niveles elevados se asocian con insulino resistencia en humanos obesos y en aquellos con diabetes tipo 2. R
• Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1): Observado en la obesidad y en la insulino resistencia, se correlacionan positivamente con el síndrome metabólico. R
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Un aumento en su producción contribuye a un incremento de masa adiposa, la angiotensina II actúa localmente como factor trófico para la formación de nuevo tejido adiposo. R
• 11 β-dehidroxiesteroide dehidrogenasa: Varias observaciones asocian la actividad de la enzima tipo 1 con la obesidad, con la insulino resistencia y con otros hallazgos de síndrome metabólico. R

Las diferentes funciones bioquímicas de las adipoquinas dependen en gran medida del estado metabólico del individuo.

No cabe duda, entonces que la disregulación de dichas funciones, dada por el desacople de los mecanismos contrarreguladores, entre ellos las moléculas anti-inflamatorias como la IL-10,  conllevará a un estado principalmente proinflamatorio, promotor del desarrollo de enfermedades, como la diabetes tipo 2.

Si de base entendemos la relación del estado proinflamatorio, del cual, el tejido adiposo es un perpetrador, y el desarrollo de enfermedades, nos será claro que  toda estrategia encaminada a la disminución de exceso de grasa corporal y visceral, será una herramienta antiinflamatoria per se.

En este sentido, vale la pena postular la importancia de llevar una alimentación baja o muy baja en carbohidratos, conocidas popularmente como “low carb” y “keto diet” respectivamente. Se ha demostrado que biomarcadores como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) R, la sensibilidad a la insulina R, ácidos grasos libres en sangre R, lipoproteína LDL pequeñas y densas R, apolipoproteína B y A-1 R, triglicéridos R, la razón total cholesterol/HDL-c R, la proteína C reactiva (PCR) R, entre otras, mejoran en gran medida en sujetos que siguen este estilo de alimentación. Todos asociados, y algunos, correlacionados con enfermedades metabólicas, como la enfermedad cardiovascular. R

Nuevo estudio demuestra que la dieta keto es inflamatoria…  ¿O no?

En el mes de mayo del año actual, 2019, Dr. Michael Rosenbaum y Kevin Hall publicaron un estudio que titularon Glucose and lipid homeostasis and inflammation in humans following an isocaloric ketogenic diet, en el journal Obesity, en el que se concluye todo lo contrario a que les he mencionado arriba.

Pareciera, en cambio, según Rosenbaum y Hall, que la dieta Keto aumenta algunos parámetros inflamatorios.

No se necesitó mucho tiempo que aquellos que continúan malentendiendo la dieta Keto, en su mayoría profesionales de ideología vegana (sí, ideólogos veganos) inundaran las redes sociales con el fin de reclutar más disidentes.

¿Son de preocupar los hallazgos? No necesariamente.

Más bien, es de preocupar la ineficiencia de los autores a la hora de interpretar sus resultados. Pero más preocupante aún, en la incapacidad de quienes usan estos estudios para confirmar su ya parcializada visión, sin asumir la responsabilidad que conlleva la propagación de información no fidedigna al público en general.

Primero es importante asumir responsabilidad sobre la interpretación de lo que estamos leyendo: Entender lo leído e interpretar los datos obtenidos en dicha lectura es algo que se conoce como lectura crítica basada en la evidencia.

A menudo me hallo perplejo ante la situación en la que hoy vivimos: Parecemos estar, más que nunca, conectados por la tecnología, pero desconectados en sabiduría e inteligencia. Nos apresuramos en enviar un mensaje de alguna temática sin antes saber si lo que estamos leyendo y propagando es basado en las verdades más plausibles posibles. Esta verborrea anti-intelectual que nos inunda sólo perpetúa la somnolencia crítica, que tanto atenta contra la naturaleza  pensante, lógica y de raciocinio, como lo es la naturaleza del ser humano. 

Desglosando el estudio de Rosenbaum y Hall

Observemos los puntos a destacar con los que los autores llegaron a  la conclusión del estudio:

• Objetivo 

«El objetivo de este estudio fue medir los cambios en la glucosa, los lípidos y la inflamación parámetros después de la transición de una dieta basal (BD) a una dieta cetogénica isocalórica (KD)«

Lo que están planteando los autores es evaluar y medir algunos cambios metabólicos de sujetos que hacen una transición de una alimentación tipo estándar americana (Standard American Diet, SAD, a una alimentación muy baja en carbohidratos. Adentrémonos ahora a analizar si la conclusión de los autores es realmente  coherente con los hallazgos encontrados en el estudio. 

• Metodología

«La homeostasis de la glucosa, la homeostasis lipídica y la inflamación se estudiaron en 17 hombres (IMC: 25-35 kg / m2) durante 4 semanas de un BD (dieta basal – BD en inglés) (15% de proteína, 50% de carbohidratos, 35% de grasa) seguido de 4 semanas de una KD isocalórica ( 15% de proteína, 5% de carbohidratos, 80% de grasa). Las respuestas posprandiales se evaluaron después de las pruebas de comidas mixtas combinadas con las composiciones de BD (comida control [CM]) y KD (comida cetogénica)«

En la metodología observamos tres  tipos de dietas para la intervención en los pacientes: 1) dieta basal (BD), 2) dieta cetogénica (KD), 3) mixta (CM y KM –  mixed-meal tests (MMTs). Lo interesante es que no se interviene a los sujetos en el estudio con la dieta mixta, sino hasta la cuarta semana, de cada una de las otras dos intervenciones. Es decir,  tanto el grupo en BD, como en KD tienen tres semanas en su dieta correspondiente antes de entrar en una dieta mixta, igual para ambos grupos.

De entrada, se me dificulta anticipar una conclusión fidedigna con respecto a parámetros metabólicos de los sujetos como respuesta a la intervención KD, ya que la introducción, tan temprana de la dieta mixta, estropearía las adaptaciones dadas por la misma. En otras palabras, la metodología propiciaría. un ambiente metabólico mixto, que no refleje los efectos de un metabolismo dependiente de glucosa, ni un metabolismo dependiente de cuerpos cetónicos. 

Un punto a favor en la metodología del estudio fue que se llevó a cabo en pacientes hospitalizados, permitiendo cierto nivel de control a las variables.

La principal tesis del estudio se lee a continuación:

«También exploramos los cambios en la homeostasis de glucosa y lípidos y en los marcadores inflamatorios en esta población para probar la hipótesis de que estos factores de riesgo de comorbilidad se vieron significativamente afectados por el contenido de macronutrientes en la dieta«

Pese a que el estudio se llevó a cabo en un ambiente hospitalario controlado, en los menús se incluyeron  azúcares añadidos y productos procesados. Debido a que se trataba de pacientes con grados diferentes de disfunción adiposa, con un índice de masa corporal por fuera de metas (IMC>25), cualquier grado de azúcar, por mínimo que sea puede tener un impacto importante en su metabolismo:

«Ambos menús contenían cantidades mínimas de alimentos procesados ​​y, a pesar de las grandes diferencias en la composición de macronutrientes, las proporciones de azúcares refinados a no refinados fueron similares entre las dietas«

¿Fue la conclusión del estudio coherente?

En cuanto a la conclusión planteada por los autores, esta parece una especulación, más que la derivación de un análisis de los resultados reportados. A continuación veremos los resultados del estudio, según lo descrito por los autores, basados en resultados bioquímicos de los pacientes.

• Resultados

«Cetonas en ayunas, glicerol, ácidos grasos libres, glucagón, adiponectina, péptido inhibidor gástrico, total y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y la proteína C reactiva aumentaron significativamente en la KD. La insulina en ayunas, los péptidos C, los triglicéridos y el factor de crecimiento de fibroblastos 21 disminuyeron significativamente.«

Es curioso que en el texto los autores reporten  que la KD aumentó significativamente la proteína C reactiva (PCR), un factor importante de inflamación, cuando la tabla #5 lo contradice. Incluso es evidente, en la misma tabla de resultados que , la interleucina 6 (IL-6), otro factor de inflamación, disminuye en la KD.

Veamos la tabla #5 a continuación:

Ahora, en el siguiente extracto podemos ver que según lo dicho anteriormente, la sensibilidad a la insulina mejoró en la KD. Algo que es positivo para mejorar la tormenta metabólica en los pacientes obesos y propensos a la diabetes tipo 2:

«Durante la KD, el área de glucosa bajo la curva fue significativamente mayor con ambas comidas de prueba, y el área de insulina bajo la curva fue significativamente mayor sólo para el CM (comida control). Los análisis de la homeostasis de la glucosa sugirieron que la sensibilidad a la insulina KD disminuyó durante la CM pero aumentó durante la comida cetogénica.

La anti-lipólisis mediada por insulina disminuyó en el KD independientemente del tipo de comida«

Aún más,

“[Los pacientes] se encontraban en un estado de balance energético negativo debido a la alimentación inadecuada durante todo el estudio”

Llama la atención que un estudio de intervención, llevado a cabo en un centro hospitalario, en donde una de sus fortalezas era controlar la calidad de la mayoría de las variables, dicha fortaleza se haya convertido en un punto negativo para el estudio. Quizá convenga hacerse entonces la pregunta: ¿No era más conveniente suspender el estudio o reajustar la intervención dietaria?

«El gasto de energía por calorimetría de cámara fue la variable de resultado primaria de este estudio y fue aproximadamente 60 kcal / d mayor en la KD, predominantemente debido a los primeros cambios en el gasto de energía«

Interesantemente, se reporta que la KD fue superior en el gasto energético, aún siendo la alimentación inadecuada, en los dos grupos. Este hallazgo es destacable, ya que nos invita a concluir que quizá convenga preferir una KD si la alimentación no es la ‘adecuada’ en términos de calidad.

«Las cetonas plasmáticas, los FFA y el glicerol fueron significativamente más altos durante las últimas 2 semanas del KD en comparación con el BD. Informamos previamente que la secreción absoluta de insulina, estimada por la excreción urinaria de péptido C de 24 horas, disminuyó significativamente durante la KD«

Es de esperarse que en la KD se produzca una mayor movilización de ácidos grasos libres y de glicerol, tal y como lo reportan los autores. Además la disminución absoluta de la secreción de la insulina se da por el proceso de gluconeogénesis compensatoria. Precisamente esto explica la ya conocida habilidad del cuerpo de crear su propia glucosa, aún sin fuentes exógenas de la misma.  El metabolismo hepático, muscular y adiposo son fuentes naturales de la producción de la glucosa endógena necesaria para el organismo.

«La Figura 1 y la Tabla 6 ilustran que los valores de AUC glucosa absoluta y relativa fueron significativamente más altos durante el CM y KM en la KD (P = 0.0001) y que los valores de AUC insulina absoluta y relativa, pero no la AUC glucosa, fueron significativamente más altos durante la CM en KD (P = 0.0002), lo que sugiere que la sensibilidad a la insulina disminuyó durante la CM (glucosa más alta e insulina más alta) y probablemente disminuyó (glucosa más alta a pesar de no haber una disminución significativa de la insulina) durante el KM en sujetos durante la KD«

En pocas palabras,la glucosa e insulina marcaron como ‘’elevadas’’ en el momento en que se introdujo el tercer tipo de alimentación, la mixta. Esto es de esperarse, ya que la dieta mixta propone cambios en la dieta que venían teniendo los sujetos en la que no había gran estimulación de la insulina comparado con la dieta recién introducida. Además, el poco tiempo de adaptación metabólica (sólo tres semanas en KD), implica una variabilidad en  los resultados, comparado con lo que podríamos observar en sujetos que lleven una KD y permanezcan en ella por un tiempo prudente, mayor a 3 semanas.

«Citocinas, marcadores inflamatorios y otras moléculas, las citocinas inflamatorias (PCR e IL-6), adiponectina, PYY, el GIP insulinogénico y activador de lipoproteína lipasa, y el GLP-1 insulinogénico y FGF21 fueron estables y se correlacionaron significativamente entre las semanas 3 y 4 y dentro de cada dieta«

Lo anterior informa una estabilidad en los parámetros inflamatorios en ambas dietas. Sin embargo, esto no fue lo que reportaron los autores en los resultados, habiendo cambios en la PCR y la IL-6, cuyos valores en la KD disminuyeron a la cuarta semana de intervención.

A este punto y con base en el anterior apartado, nos son evidentes dos cosas:

• Que una KD no aumenta los parámetros inflamatorios de la manera que lo concluyeron los autores en su publicación.
• Que como este error de interpretación y de análisis de su propia investigación, los autores pueden haber cometido otros más.

Otro párrafo que nos permite evidenciar el análisis erróneo de sus hallazgos, a continuación:

«Las concentraciones circulantes de PCR, adiponectina, glucagón y GIP fueron significativamente más altas, mientras que FGF21 disminuyó significativamente durante la KD, PYY no fue cambiado significativamente«

Ahora bien, los autores reportan también que el perfil lipídico en la KD estuvo estable, e incluso que mejoró el valor de la lipoproteína HDL-c, la cual se ha considerado cardioprotectora, como lo vemos como sigue:

«Los lípidos, el colesterol total en ayunas, el colesterol HDL, el colesterol LDL y los triglicéridos fueron todos estables y se correlacionaron significativamente entre las semanas 3 y 4 y dentro de cada dieta. El colesterol total en ayunas y el colesterol HDL fueron significativamente más altos, y los triglicéridos fueron significativamente más bajos durante la KD«

Nuestros Análisis de las Conclusiones de Rosenbaum y Hall

Ahora según los hallazgos descritos en los resultados y teniendo en cuenta algunas contradicciones en sus apartados, miremos cuáles son las conclusiones del estudio y cómo se pueden interpretar a la luz de la crítica.

• Conclusiones

«El cambio al KD se asoció con un aumento del colesterol y los marcadores inflamatorios, disminución de los triglicéridos y disminución de la antilipólisis mediada por insulina. Parámetros de homeostasis de glucosa dependían de la dieta y dependían de la comida de prueba«

Según lo dicho anteriormente, podemos observar una mezcla de resultados en diferentes tiempos de intervención. Hablan de aumento de marcadores inflamatorios en el cambio a la KD, pero vimos que antes disminuyeron a la cuarta semana de intervención e incluso aumentaron en el grupo control. Hablan de aumento del colesterol pero no detallan lo que conforma el perfil lipídico del grupo intervenido con KD, en donde vemos claramente aumento de la lipoproteína HDL-c, disminución de los triglicéridos, y disminución del valor absoluto de la insulina haciendo que dicho aumento en el colesterol total no sea aterogénico. 

«Descubrimos que el cambio de BD a KD resultó en un aumento significativo de las concentraciones circulantes de cetonas en ayunas, glicerol, FFA, glucagón, adiponectina, GIP, colesterol total y LDL, y PCR y disminución de la insulina en ayunas, péptidos C, triglicéridos y FGF21. La antilipólisis mediada por insulina durante la KD disminuyó«

Según lo dicho anteriormente, descubrieron mal. Hablan que en el mismo paquete de aumento significativo de algunos parámetros metabólicos como los cuerpos cetónicos en el inicio del cambio a la KD, es decir, en la primera semana de intervención, se puede aseverar el aumento de la PCR, la cual hemos dicho anteriormente que es falso, según sus mismas tablas de resultados (ejemplo, tabla #5).

Además, hablan de disminución de la insulina en ayunas, disminución de los triglicéridos, disminución de la antilipólisis, aumento del glucagón y aumento de los cuerpos cetónicos. Lo anterior, cuyo concepto parece habérseles escapado de su conocimiento se refiere a un proceso netamente fisiológico llamado cetogénesis y gluconeogénesis.

Parece que en su interés por categorizar los efectos observados en los pacientes, se apresuraron a llamarles “ pro-inflamatorios” a efectos puramente naturales y además benéficos.

«Similar a los autores del presente estudio, Jebb et al. (21) no encontraron efectos de las dietas isocalóricas de bajo índice glucémico versus las dietas de alto índice glucémico sobre la sensibilidad a la insulina durante un período de 4 semanas. Partsalaki y col. (22) examinaron los efectos de un KD ad libitum versus una dieta baja en calorías (30% -35% de grasa, 50% -55% de carbohidratos; déficit de 500 kcal / día) en niños con obesidad y descubrieron que aunque había una mayor pérdida de peso en el KD, no hubo diferencias significativas en la sensibilidad a la insulina más allá de las atribuibles a la pérdida de peso«

Cuestionándonos sobre el  peso lógico, argumentativo y bioestadístico de los estudios mencionados aún vemos la superioridad de la KD en niños con obesidad para mejorar su composición corporal y por ende las complicaciones futuras de la misma.

«Otros estudios, algunos más recientes (25) y otros que datan de más de 75 años (26), han informado que las dietas bajas en carbohidratos, pero no necesariamente KD, pueden dar lugar a una intolerancia a la glucosa en algunas personas«

Según lo dicho anteriormente, el término «intolerancia a la glucosa» puede ser fisiológica como en el embarazo y también en la transición a un metabolismo ceto-energético, siendo completamente fisiológico y natural. Este es un claro ejemplo donde la contextualización permite entender si la ‘’intolerancia a la glucosa’’ es natural o patológica. 

«A partir de estos datos, no se puede determinar la importancia fisiológica del aumento aparente de la sensibilidad a la insulina en respuesta a un MMD KD versus la disminución de la sensibilidad a la insulina en respuesta a un MMT BD en el KD (ambos en relación con el BD)«

Resulta irónico, cómo en el párrafo anterior llegan a la conclusión de no poder determinar la importancia fisiológica del aumento aparente de la sensibilidad a la insulina, pero sí llegan a la conclusión tajante de que la KD aumenta los parámetros inflamatorios.

«Las consecuencias para la salud de la mejora de la sensibilidad a la insulina, siempre y cuando uno permanezca con KD, pueden ser pequeñas debido a las bajas concentraciones de insulina en dicha dieta«

También me resulta cuestionable su juicio en este asunto: Los pequeños cambios positivos de la sensibilidad a la insulina en personas con KD no parecen ser de importancia, pero si les parecen destacables los cambios en el colesterol total y en la lipoproteína LDL-c, dos herramientas muy usadas para tergiversar los beneficios de la KD en contextos cardiometabólicos. 

«De manera similar, la duración de la sensibilidad a la insulina disminuida implícita en alguien que pasa de una dieta baja en carbohidratos o KD a una dieta alta en carbohidratos y los efectos a largo plazo en la salud no pueden evaluarse en la actualidad«

Parece con lo anterior, como si los autores estuvieran animándonos a ignorar los más de 60 años de evidencia epidemiológica y bioestadística en cuanto a los efectos obesogénicos y de riesgo cardiovascular, resultado de la transición de una alimentación baja o muy baja en carbohidratos a la alimentación moderada a muy alta en carbohidratos de la actualidad. ¿Será que no tenemos suficiente data en más de 60 años de ello?

«La reducción de la antilipólisis mediada por insulina en el KD debería favorecer la pérdida de grasa corporal. Sin embargo, la importancia fisiológica de este hallazgo no está clara porque parece poco probable que los efectos adicionales de la KD para disminuir la antilipólisis mediada por insulina se sumarían significativamente a los altos niveles de lipólisis que ya se producen como resultado de bajas concentraciones circulantes de insulina. De hecho, la pérdida de grasa corporal no aumentó durante el período KD en comparación con el período BD, como se informó anteriormente«

Aún más, los autores parecen ignorar de golpe la significancia del efecto lipolítico de la KD. Es este efecto el contribuyente a mejoras en la sensibilidad a la insulina y de la composición corporal, siendo la quema de grasa visceral y subcutánea, factores que a su vez contribuyen a que los pacientes con diabetes tipo 2 mejoren sus requerimientos insulínicos y de medicamentos alopáticos y evitando las múltiples complicaciones a futuro.

Parecen además ignorar las ya actualizadas recomendaciones (2019) de la American Diabetes Association (ADA) para que se intervenga, nutricionalmente, con KD a los pacientes con diabetes tipo 2 dada la robusta eficacia de la misma.

«Las concentraciones circulantes de PCR, pero no la citocina inflamatoria IL-6, fueron significativamente más altas en la KD. Se ha informado que la cetosis en ratones aumenta la expresión específica de tejido (hígado y tejido adiposo blanco) de citocinas inflamatorias (p. Ej., Factor de necrosis tumoral alfa, IL-6 y marcadores de macrófagos y regula negativamente el receptor de FGF«

Decepcionante es ver como los autores  vuelven a cometer la falacia de afirmar que la PCR aumenta y la IL-6 no, a sabiendas  que las dos marcadores disminuyen en la KD, demostrada con la misma tabla #5 y resultados del estudio. Además, ya en otros estudios, se ha reportado una mejoría en el metabolismo de ciertas moléculas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) como resultado de una KD. R

En lo que sí podemos estar de acuerdo con los autores es en las siguientes conclusiones:

«Quizás la duración limitada de los MMT en el estudio actual no fue suficiente para reflejar mejoras en el aclaramiento de triglicéridos asociados con la adaptación a una dieta alta en grasas«

«Una fortaleza de este estudio es que se realizó en un entorno hospitalario con cumplimiento dietético y conductual asegurado, como se evidencia en la estabilidad de las pruebas bioquímicas / endocrinas. Esta investigación está limitada por su examen de una dieta extremadamente baja en carbohidratos (cetogénica) que difería sólo en proporciones relativas de macronutrientes, no en la calidad de los macronutrientes. Los resultados no pueden extrapolarse a dietas bajas en carbohidratos y no cetogénicas; a dietas con restricciones específicas sobre tipos de azúcares o grasas; o a los efectos del contenido de macronutrientes en la dieta sobre las comorbilidades durante períodos más largos de tiempo«

Sin embargo, a pesar que ya hemos visto algunas contradicciones de algunos apartados anteriores, ellos concluyen al final:

«En resumen, este estudio muestra que el cambio de un BD a un KD isocalórico se asocia con lo siguiente: aumento del colesterol LDL en plasma pero disminución de los triglicéridos, aumento de la PCR plasmática pero disminución de FGF21, reducción de la sensibilidad a la insulina glucémica a una comida con contenido normal de carbohidratos, insulina mejorada sensibilidad a un KM, y sensibilidad a la insulina antilipólisis deteriorada independientemente del tipo de comida«

Mi reflexión final del estudio de Rosenbaum y Hall

Para terminar, me permito repetir que ya otros estudios han demostrado que la alimentación baja o muy baja en carbohidratos disminuye los parámetros inflamatorios, lo cual reduce los riesgos de desarrollar enfermedades cardiovasculares o metabólicas. 

Estudios como el analizado en el presente escrito, cuyas conclusiones no reflejan la exhaustiva revisión de los resultados reportados, sólo confunden.

Ya vimos como, según Dr Michael Rosenbaum y Kevin Hall la Keto Diet promueve el aumento de algunos parámetros inflamatorios.

Basta una lectura minuciosa para darnos cuenta cómo los mismos autores fallan a la hora de interpretar sus resultados, incluso planteando metodologías poco adecuadas para la pregunta que buscaban resolver. En lo que a mi respecta, me es difícil sólo quedarme con la interpretación superficial de lo que leo y lo que ‘’puede haber sucedido’’. 

En casos como estos me planteo la pregunta ¿Será que hay algún interés ideológico detrás de todo ésto? Yo sólo sé que muchas personas nada saben, otros saben menos, pero muy pocos saben mucho.

Mi reflexión final es, si el grupo de los “muy pocos que saben mucho” pertenece a los científicos e investigadores , ¿Por qué los que “sabemos menos” identificamos ignorancia en el saber de los que saben mucho?